terça-feira, 30 de outubro de 2012

Divisão funcional do sistema nervoso periférico (SNP)


Na espécie humana, diversas atividades do sistema nervoso são conscientes e estão sob controle da vontade. Pensar, movimentar um braço ou mudar a expressão facial são exemplos de atividades voluntárias. Muitas outras ações, porém, são autônomas ou involuntárias, isto é, ocorrem independentemente de nossa vontade.  Exemplos de atividades involuntárias são os batimentos cardíacos, o processo de digestão, a excreção etc.


As ações voluntárias resultam da contração de músculos estriados esqueléticos, que estão sob o controle do sistema nervoso periférico voluntário ou somático. Já as ações involuntárias resultam da contração da musculatura lisa e cardíaca, controladas pelo sistema nervoso periférico autônomo, também chamado involuntário ou visceral.

SNP voluntário

O SNP voluntário ou somático tem por função reagir a estímulos provenientes do ambiente externo. Ele é constituído por fibras motoras que conduzem impulsos do sistema nervoso central aos músculos esqueléticos. O corpo celular de uma fibra motora do SNP voluntário fica localizado dentro do sistema nervoso central e o axônio vai diretamente do encéfalo ou da medula até o órgão que inerva.

SNP autônomo

O SNP autônomo ou visceral tem por função regular o ambiente interno do corpo, controlando a atividade dos sistemas digestivos, cardiovascular, excretor e endócrino. Ele contém fibras motoras que conduzem impulsos do sistema nervoso central aos músculos lisos das vísceras e à musculatura do coração.
Um nervo motor do SNP autônomo difere de um nervo motor do SNP voluntário pelo fato de conter dois tipos de neurônios, um neurônio pré-gânglionar e outro pós-gânglionar. O corpo celular do neurônio pré-gânglionar fica localizado dentro do sistema nervoso central e seu axônio vai até um gânglio, onde um impulso nervoso é transmitido sinapticamente ao neurônio pós-gânglionar. O corpo celular do neurônio fica no interior do gânglio nervoso e seu axônio conduz o estímulo nervoso até o órgão efetuador, que pode ser um músculo liso ou cardíaco.

SNP autônomo simpático e SNP autônomo parassimpático

O SNP autônomo (SNPA) é dividido em dois ramos: simpático e parassimpático, que se distinguem tanto pela estrutura quanto pela função. Quanto à estrutura, os ramos da SNPA simpático e parassimpático diferem pela localização do gânglio na via nervosa. Enquanto os gânglios das vias simpáticas localizam-se ao lado da medula espinal, distantes do órgão efetuador, os gânglios das vias parassimpáticas estão longe do sistema nervoso central e próximos ou mesmo dentro do órgão efetuador.
As fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas inervam os mesmo órgãos, mas trabalham em oposição. Enquanto um dos ramos estimula determinado órgão, o outro inibe. Essa situação antagônica mantém o funcionamento equilibrado dos órgãos internos.



 O SNPA simpático, de modo geral, estimulam ações que mobilizam energia, permitindo ao organismo responder a situações de estresse. Por exemplo, o sistema simpático é responsável pela aceleração dos batimentos cardíacos, pelo aumento da pressão sanguínea, pelo aumento da concentração de açúcar no sangue e pela ativação do metabolismo geral do corpo.
Já o SNPA parassimpático, estimula principalmente atividades relaxantes, como as reduções do ritmo cardíaco e da pressão sanguínea entre outras.

Mediadores químicos no SNPA simpático e parassimpático

Tanto nos gânglios do SNPA simpático como nos do SNPA parassimpático ocorrem sinapses químicas entre os neurônios pré-gânglionares e pós-gânglionares. Nos dois casos, a substância neurotransmissora da sinapse é a acetilcolina.

 Nas terminações dos neurônios pós-gânglionares, que fazem sinapse com os órgãos efetuadores, porém, a substância neurotransmissora não é a mesma para os dois ramos do SNPA. No SNPA parassimpático o neurotransmissor é a acetilcolina, como nas sinapses ganglionares. Já no SNPA simpático o neurotransmissor é, com poucas exceções, a noradrenalina. Uma dessas exceções é a fibra parassimpática pós-gânglionar que inerva as glândulas sudoríparas, cujo neurotransmissor é a acetilcolina.


Distúrbios do Sistema Nervoso

 Acidente Vascular Cerebral

O acidente vascular cerebral (AVC), conhecido popularmente como derrame cerebral, pode ser de dois tipos:
  1. acidente vascular isquêmico – falta de circulação numa área do cérebro provocada por obstrução de uma ou mais artérias por ateromas, trombose ou embolia. Ocorre, em geral, em pessoas mais velhas, com diabetes, colesterol elevado, hipertensão arterial, problemas vasculares e fumantes.
  2. acidente vascular hemorrágico – sangramento cerebral provocado pelo rompimento de uma artéria ou vaso sangüíneo, em virtude de hipertensão arterial, problemas na coagulação do sangue, traumatismos. Pode ocorrer em pessoas mais jovens e a evolução é mais grave.
Sintomas
  1. acidente vascular isquêmico
·perda repentina da força muscular e/ou da visão
·dificuldade de comunicação oral
·tonturas
·formigamento num dos lados do corpo
·alterações da memória
Algumas vezes, esses sintomas podem ser transitórios – ataque isquêmico transitório (AIT). Nem por isso deixam de exigir cuidados médicos imediatos.
  1. acidente vascular hemorrágico
·dor de cabeça
·edema cerebral
·aumento da pressão intracraniana
·náuseas e vômitos
·déficits neurológicos semelhantes aos provocados pelo acidente vascular isquêmico
  
Tratamento

Acidente vascular cerebral é uma emergência médica. O paciente deve ser encaminhado imediatamente para atendimento hospitalar. Trombolíticos e anticoagulantes podem diminuir a extensão dos danos. A cirurgia pode ser indicada para retirar o coágulo ou êmbolo (endarterectomia), aliviar a pressão cerebral ou revascularizar veias ou artérias comprometidas.
Infelizmente, células cerebrais não se regeneram nem há tratamento que possa recuperá-las. No entanto, existem recursos terapêuticos capazes de ajudar a restaurar funções, movimentos e fala e, quanto antes começarem a ser aplicados, melhores serão os resultados.

Recomendações
  • Controle a pressão arterial e o nível de açúcar no sangue. Hipertensos e diabéticos exigem tratamento e precisam de acompanhamento médico permanente. Pessoas com pressão e glicemia normais raramente têm derrames;
  • Procure manter abaixo de 200 o índice do colesterol total. Às vezes, só se consegue esse equilíbrio com medicamentos. Não os tome nem deixe de tomá-los por conta própria. Ouça sempre a orientação de um médico;
  • Adote uma dieta equilibrada, reduzindo a quantidade de açúcar, gordura, sal e bebidas alcoólicas;
  • Não fume. Está provado que o cigarro é um fator de alto risco para acidentes vasculares;
  • Estabeleça um programa regular de exercícios físicos. Faça caminhadas de 30 minutos diariamente;
  • Informe seu médico se em sua família houver casos doenças cardíacas e neurológicas como o AVC;
  • Procure distrair-se para reduzir o nível de estresse. Encontre os amigos, participe de atividades culturais, comunitárias, etc.
 Fatores de risco 

Os fatores de risco para AVC são os mesmos que provocam ataques cardíacos:
  • hipertensão arterial
  • colesterol elevado
  • fumo
  • diabetes
  • histórico familiar
  • ingestão de álcool
  • vida sedentária
  • excesso de peso
  • estresse
·         Ataques epiléticos

A epilepsia é uma desordem cerebral na qual os neurônios algumas vezes sinalizam de forma anormal. Na epilepsia o padrão normal da atividade neural fica perturbado, causando estranhas sensações emoções e comportamentos. Algumas vezes a pessoa com epilepsia tem convulsões, espasmos musculares e perda de consciência.
·         Ter convulsão não necessariamente significa que a pessoa tenha epilepsia, porém ao ter dois ou mais ataques epiléticos a pessoa pode ser considerada epilética. Eletroencefalograma e tomografia do cérebro são testes diagnósticos comuns para a epilepsia.
·         A epilepsia é uma desordem com várias causas possíveis, qualquer coisa que perturbe o padrão normal de atividade neural - desde doença até lesão cerebral e desenvolvimento cerebral anormal - pode ocasioná-la. A epilepsia também pode desenvolver-se devido a anormalidade na eletricidade no cérebro, desequilíbrio nos neurotransmissores ou alguma combinação desses fatores. 
·         Assim que a epilepsia for diagnosticada, é importante começar o tratamento o mais rápido possível. Em torno de 80% das pessoas diagnosticadas com epilepsia os ataques epiléticos podem ser controlados com medicamentos modernos e técnicas cirúrgicas.
·          Doenças degenerativas do sistema nervoso
·         Diversos fatores podem causar morte celular e degeneração, em maior ou menor escala, do sistema nervoso. Esses fatores podem ser mutações gênicas, infecções virais, drogas psicotrópicas, intoxicação por metais, etc.
·         As doenças nervosas degenerativas mais conhecidas são a esclerose múltipla, a doença de Parkinson, a doença de Huntington e a doença de Alzeheimer.

·         Esclerose múltipla

·         A esclerose múltipla é um distúrbio no qual ocorre desmielinização de áreas isoladas dos nervos dos olhos, do cérebro e da medula espinhal. O termo esclerose múltipla é decorrente das múltiplas áreas de cicatrização (esclerose) que representam muitos focos de desmielinização no sistema nervoso. Os sinais e sintomas neurológicos da esclerose múltipla são tão diversos que o médico pode não diagnosticá-la quando os primeiros sintomas ocorrem. Como a doença frequentemente piora lentamente no decorrer do tempo, os indivíduos afetados apresentam períodos de saúde relativamente boa (remissões) alternados com períodos de fraqueza (exacerbações). Cerca de 400.000 americanos, na maioria adultos jovens, apresentam a doença.


 Causas

A causa da esclerose múltipla é desconhecida, mas suspeita-se que um vírus ou algum antígeno desconhecido sejam os responsáveis que desencadeiam, de alguma maneira, um processo autoimune, geralmente no início da vida. Em seguida, o corpo, por alguma razão, produz anticorpos contra sua própria mielina. Os anticorpos produzem inflamação e lesam a bainha de mielina. A hereditariedade parece ter um papel na esclerose múltipla. Cerca de 5% dos indivíduos afetados possuem uma irmã ou irmão que também apresenta a doença e aproximadamente 15% deles possuem um parente próximo afetado. Os fatores ambientais também têm um papel. A esclerose afeta 1 em cada 2.000 indivíduos que passam a primeira década de sua vida em climas temperados, mas ela afeta somente 1 em cada 10.000 indivíduos nascidos em regiões tropicais. 

Doença de Parkinson

A doença de Parkinson é uma afecção do sistema nervoso central que acomete principalmente o sistema motor. É uma das condições neurológicas mais freqüentes e sua causa permanece desconhecida. As estatísticas disponíveis revelam que a prevalência da doença de Parkinson na população é de 150 a 200 casos por 100.000 habitantes e a cada ano surgem 20 novos casos por 100.000 habitantes. Os sintomas motores mais comuns são: tremor, rigidez muscular, acinesia e alterações posturais. Entretanto, manifestações não motoras também podem ocorrer, tais como: comprometimento da memória, depressão, alterações do sono e distúrbios do sistema nervoso autônomo.

A doença de Parkinson é uma condição crônica. A evolução dos sintomas é usualmente lenta mas é variável em cada caso. A doença de Parkinson é a forma mais freqüente de parkinsonismo. O termo parkinsonismo refere-se a um grupo de doenças que podem ter várias causas e que apresentam em comum os sintomas descritos acima em combinações variáveis, associados ou não a outras manifestações neurológicas. A doença de Parkinson é também chamada de parkinsonismo primário porque é uma doença para a qual nenhuma causa conhecida foi identificada. Por outro lado, diz-se que um parkinsonismo é secundário naqueles casos em que uma causa pode ser identificada. Cerca de 75% de todas as formas de parkinsonismo correspondem à forma primária. 

Doença de Huntington

Doença de Huntington, é uma desordem neurológica hereditária rara que afeta até 8 pessoas a cada grupo de 100.000. Ela recebe o nome do médico George Huntington, de Ohio, que descreveu-a precisamente em 1872. A doença tem sido muito estudada nas últimas décadas. Em 1993 foi descoberto o gene que causa a doença.
Os sintomas mais óbvios da doença são movimentos corporais anormais e falta de coordenação, também afetando várias habilidades mentais e alguns aspectos de personalidade. Por ser uma doença genética, atualmente não tem cura, no entanto os sintomas podem ser minimizados com a administração de medicação.
A doença de Huntington é uma doença degenerativa que afeta o sistema nervoso central e provoca movimentos involuntários dos braços, das pernas e do rosto. Estes movimentos são rápidos e gestos bruscos. É uma doença hereditária, causada por uma mutação genética, tendo o filho(a) da pessoa afetada 50% de probabilidades de a desenvolver. Se um descendente não herdar o gene da doença, não a desenvolverá nem a transmitirá à geração seguinte.
O DNA é constituído de substâncias químicas denominadas nucleotídeos, o indivíduo possuidor dessa desordem apresenta em seu material genético repetições anormais da sequência de nucleotídeos citosina, adenosina e guanina (CAG), responsáveis pela codificação da glutamina. Na pessoa é a sequência CAG é encontrada com repetições menores que 20; já em pessoas portadoras da doença de Huntington há sempre mais de 36 repetições, tornando assim o gene defeituoso. Embora cada célula do corpo tenha duas cópias de cada gene, é suficiente uma cópia do gene anormal para que se tenha esta doença. Então, pode-se dizer, que o gene que condiciona a Doença de Huntington é um gene dominante. O estudo do cromossoma 4 consentiu que se descobrisse a natureza da doença e que se permitisse diagnosticá-la quando é ainda assintomática.

Fonte: sobiologia.com

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